视神经萎缩不是一种独立的疾病，而是由多种不同原因引起的视神经节细胞轴索退行性变，进而导致视功能障碍的致盲性眼病。该病病因复杂，临床治疗极为棘手。自年6月以来，我们采用电按摩的方法，治疗了例(眼)视神经萎缩，取得了较好的效果。现报告如下：
1资料和方法
1.1一般资料：例(眼)均为我院自年6月至年6月收治的因视神经炎后、外伤、颅内肿瘤手术及放疗后、青光眼术后、视网膜色素变性、缺血性、葡萄膜炎、中毒性、Graves病以及不明原因等引起的视神经萎缩病例。其中男98例，女69例;年龄4~68岁。例为双眼。病程最长者40年(视网膜色素变性)，最短3个月。
1.2术前情况：在眼中，按病因分组，视神经炎性视神经萎缩眼，眼部或颅脑外伤所致者58眼，颅内肿瘤术后17眼，鼻咽癌放疗所致者8眼，青光眼所致者11眼，视网膜色素变性6眼，缺血性视神经病变所致4眼，葡萄膜炎所致2眼，中毒性者3例(6眼)，甲亢型Graves病者1例(2眼)，不明原因者18眼。
1.3入院前治疗情况：所有患者入院前均在外院接受过各种治疗。治疗时间长短不等。效果均不明显。
1.4术前视力及视野：无光感者14眼，光感~0.05者97眼，0.06~0.3者眼，0.4~0.6者22眼，0.8及以上者18眼;视野情况(可接受视野检查的病例):管状视野，象限性及岛状缺损、向心性缩小等改变。所有病例的视野光敏度均有不同程度下降。
1.5治疗方法：(1)麻醉:爱尔卡因表麻3次，球后注射2%利多卡因及0.75%布比卡因2~3mL。(2)切口:颞下象限穹隆部结膜剪开约3~5mm，以弯剪分离眼球筋膜囊至球后。(3)电刺激:以电按摩器伸入至视神经眶内段按摩视神经3~5min。(4)球后注射血管扩张药(血栓通针)。(5)缝合结膜切口1~2针。(6)抗生素滴眼液冲洗结膜囊后包扎术眼，术后6h予以开放滴眼。
1.6疗效标准：例术后均接受视力检查，可查视野者出院前予以视野检查。有效:术后视力增进、视野范围扩大或光敏感度增强。无效:视力及视野较术前均无变化。
2结果
例(眼)经上述治疗1~4次(间隔3~7d)后，眼视力及视野有不同程度改善，疗效最显著者中心视力由手动/15cm提高至0.8(见典型病例)，视野范围明显扩大，光敏度显著增强，有效率为91·76%。1例脑膜瘤术后病例经2次住院(年10月及年6月)各4次手术后中心视力由手动/10cm提高至0.6。包括14眼无光感眼在内的37眼视力及视野无明显变化。在眼中，治疗效果与病因、病程、年龄及基础视力有一定关系。治疗结果提示病程越短、年龄越小、基础视力0.03以上、视神经炎性及缺血性者疗效显著。其中视神经炎性视神经萎缩的眼中眼视力及视野均有改善，有效率达93·20%。青光眼所致者视力改善幅度略低，视网膜色素变性2例(4眼)术后中心视野明显扩大，其余16眼中心视力和视野光敏度均有不同程度改变。随访时间最长为27个月，最短2个月，平均25个月。除2例(4眼)分别因脑膜瘤复发及烟酒过多致视力下降外，43眼视力仍继续增进，眼视力维护在出院时水平。
3讨论
3.1视神经萎缩的病因及病理：视神经萎缩是视神经各种病变及其髓鞘或视网膜神经节细胞及其轴突等的损害，致使神经纤维丧失，神经胶质增生的最终结局。病因虽然复杂但不外乎炎症性、退行性变性、缺血性、压迫性、外伤、中毒、脱髓鞘疾病、老年性、遗传性等。无论其病因如何，其病理机制为视神经缺血缺氧致神经纤维变性、坏死、髓鞘脱失而代之以胶质增生终致视功能丧失。
3.2临床表现：因视神经乳头部位胶质细胞增生、毛细血管减少或消失，临床主要表现为视盘苍白、视力不同程度下降、视野不同程度缩小或缺损。
3.3治疗现状：由于视神经为中枢神经系统白质的特殊束，受损后很难再生，故临床治疗极为棘手。传统治疗主要有药物、体外反搏、高压氧、针灸等，据报道似有一定效果，但根据入院前接受上述传统治疗的病例情况分析，其视功能均无明显改善。
3.4治疗原理：由于视神经滋养血管属于终末血管，因此，当视神经由于某种原因导致缺血缺氧时，视神经节细胞和神经纤维就会遭到变性和坏死等一系列病理改变。电按摩治疗的理论基础就是通过此治疗方法使得视神经滋养血管高度扩张，视神经的生物电兴奋性增强，从而使得萎缩过程中处于不同程度可逆转的那部分神经节细胞和神经纤维获得充分的血液供应，改善视神经的视觉传导，进而恢复其部分功能。球后注射血管扩张药则可在视神经眶内段周围形成“药池”，起到辅助治疗作用。
3.5手术并发症原因分析及处理
3.5.1术中黑朦:11例(16眼)，在球后麻醉后或按摩过程中光感消失。因术中将麻药注入视神经周围，考虑与麻药暂时阻断神经传导及刺激血管发生痉挛有关。术后予以低流量吸氧30min~1h，地塞米松及血管扩张药静脉滴注，每30分钟检查患眼1次，视力均于2~4h左右逐渐恢复。
3.5.2球后出血:4例(4眼)，与球后麻醉或球后注射药物时压迫不充分有关，术后剪开外眦角、止血、脱水及皮质类固醇治疗后恢复。
3.5.3眼内出血:3例(3眼)。其中1例(1眼)为长期吸毒者，于第一次术后双眼视力均由0.15提高至0.5，但第二次术后发生右眼视网膜前出血及玻璃体积血。分析其原因，考虑与毒品的长期血管毒性有关，但未获充分依据。另1例(1眼)为甲亢型Graves眼病病例，术后右眼颞下象限视网膜前大片浓密出血，考虑与甲状腺素水平有关，第3例(1眼)为白内障术后继发青光眼病例。该例于术后翌日发现右眼前房积血。此病例为术后反应最重的特殊病例。考虑与血-房水屏障遭受破坏有关。
3.5.4复视、斜视:14例，考虑为按摩时按摩器及麻醉刺激肌锥所致。予以热敷、神经营养剂及皮质类固醇治疗后均完全恢复，恢复时间为2~45d。
3.5.5上睑下垂:6例(10眼)，3例为60岁以上老年病例，术后出现单眼上睑下垂。考虑为动眼神经分支被麻醉或受刺激所致。予以热敷及神经营养剂治疗1~2d后恢复。
3.5.6顽固性眼痛:1例(1眼)，予以间断性皮质类固醇治疗3月后症状完全消失。
3.5.7葡萄膜炎:即上述白内障摘出人工晶状体植入术后病例，考虑与人工晶状体摆动刺激葡萄膜使血-房水屏障破坏有关。
4典型病例
4.1谭××，男，23岁。因双眼渐进性视物模糊伴夜盲半年余，于年5月26日入院。入院检查:视力:右眼0.6，左眼0.8。双眼前段未见异常，视盘色蜡黄，边界清，无高起，视网膜血管明显变细，视网膜呈青灰色改变，散在大量骨细胞样色素斑，未见渗出及出血，黄斑中心凹光反射消失。视野:双眼典型管状视野(小于10°)且光敏度显著下降。入院诊断:双眼原发性视网膜色素变性。入院后行双眼视神经电按摩术。出院时视力:右眼:0.6，左眼1.0，视野扩大，光敏度增强。随访1年10个月视力无明显下降。
4.2刘××，男，34岁。因车祸致双眼视物不见4月余，于年8月19日入院。伤后曾因昏迷10医院治疗，醒后感双眼视物不见。入院检查:视力右眼仅颞侧光感/10cm，左眼:光感不确定，辨色:红(-)，绿(-)。双眼瞳孔直径约4mm，直接、间接对光反应迟钝。双眼视盘边界清楚，右眼色淡，左眼色苍白，双眼C:D≈0.3，双眼黄斑区色暗红，中心凹反光消失。入院诊断:双眼视神经萎缩。入院后行双眼视神经电按摩术。出院时右眼视力:数指/15cm，光定位:仅颞侧定位准确，左眼视力:光感，光定位不准确，双眼视野均未能查得，但出院2周后患者诉右眼视物清晰，来院复查时:中心视力右眼:0.8，左眼:手动/5cm。右眼中心视野呈管状(10°)。随访8个月，视觉无明显变化。
4.3罗××，男，14岁。因双眼进行性视物模糊11月于年9月28日入院。入院检查:视力右眼:0·03，左眼0.03，试镜无增进，1m光定位准确，辨色:红(+)，绿(+)。双眼瞳孔直径约3.5mm，直接、间接对光反应迟钝。双眼视盘边界清楚，色灰白，视网膜血管变细。非接触眼压测量:右眼12mmHg，左眼13mmHg(1mmHg=0.kPa)。视野:双眼视野光敏度明显下降、缺损。入院诊断:双眼视神经萎缩(视神经炎后)。入院后行双眼视神经电按摩术，术后予以药物辅助治疗，出院时视力:右眼0.08，左眼0.06，双眼视网膜血管较术前充盈，双眼视野明显扩大，光敏度明显增强。随防1年7个月，视觉无明显变化。
综上所述，电按摩术治疗视神经萎缩通过有效的改善视神经的血氧供给来遏制或减缓日趋恶化的视神经萎缩的病理过程，从而达到增进视力及扩大视野的目的，早中期视神经萎缩病例疗效显著，并发症可防可治。因本病预后差，本组所有患者入院前均曾在外院接受各种治疗，均因效果不佳而来我院接受电按摩治疗，故未严格的进行分组对照处理，而仅单纯对比治疗前后的视力及视野改变。因随访时间短，远期效果有待进一步观察。
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