临床助理医师考试传染病考点解析汇总
流行性脑脊髓膜炎
●最重点是什么?
1.普通型及暴发型流脑的诊断及确诊依据
2.病原治疗及暴发型流脑的治疗
一、病原学
●脑膜炎球菌，属奈瑟菌属，为革兰阴性双球菌;
●按抗原不同，分13个群，我国流行A群，占90%以上;
●释放内毒素，为致病重要因素;
●产生自溶酶，体外易自溶死亡。
二、流行病学
(一)传染源:带菌者和病人
(二)传播途径：经呼吸道传播
(三)人群易感性
●人群普遍易感，
●6个月至5岁婴幼儿发病率最高;成人发病率低;
●人感染后产生持久免疫力;
●感染后多数为无症状带菌者。
(四)发病季节：冬春季
三、临床表现
潜伏期2～3日(1～10日)。
(一)普通型
最常见，占全部病例的90%以上。临床上可分三期：
1.前驱期(上呼吸道感染期)
主要表现为上呼吸道症状，低热、咽痛、咳嗽及鼻塞等，持续1～2日。
2.败血症期
起病急、寒战高热，体温40℃左右;明显的毒血症症状，如头痛、全身不适及精神萎靡等。约70～90%有皮肤黏膜瘀点或瘀斑，重者瘀斑迅速扩大，中央呈紫黑色、坏死或大疱。持续1～2日。
3.脑膜炎期
此期症状多与败血症期症状同时出现，除高热、毒血症症状外，主要是中枢神经系统症状及病理体征。经治疗常在2～5日内迅速恢复。约需1～3周痊愈。
(二)暴发型
少数病人起病急骤，病势凶险，病死率高，如不及时诊治24小时内可危及生命。分以下3型：
1.休克型：为败血症引起。高热寒战或体温不升，伴严重中毒症状，精神萎靡、烦躁不安及意识障碍，皮肤大片瘀斑伴中央坏死，并有休克表现。脑膜刺激征常缺如。
2.脑膜脑炎型：为脑实质损害，高热、昏迷抽搐，有脑水肿，可发生脑疝死亡。
3.混合型：上二型表现同时或先后出现，治疗困难，病死率高。
四、诊断依据及鉴别诊断
(一)普通型流脑诊断
1.流行季节
多为冬春季，儿童多见，当地有本病发生及流行
2.临床表现
突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤瘀点、瘀斑及脑膜刺激征。
3.实验室检查
①外周血白细胞总数及中性粒细胞明显增高;一般在(15～40)×10g/L;
②脑脊液检查显示颅内压升高及化脓性改变。
③皮肤淤点或脑脊液涂片发现革兰阴性球菌，脑脊液或血培养阳性可确诊。
④检测细菌荚膜多糖抗原及抗体。
(二)暴发型流脑诊断
同普通型，但具有上述暴发型临床表现，
休克型脑脊液变化不明显。
(三)鉴别诊断
1.其他化脓性脑膜炎 肺炎球菌脑膜炎、流感杆菌脑膜炎、葡萄球菌脑膜炎等大多体内有感染灶存在。如肺炎球菌脑膜炎大多发生在肺炎、中耳炎的基础上;葡萄球菌脑膜炎大多发生在葡萄球菌败血症病程中。确切的诊断需依脑脊液、血液细菌学和免疫学检查。
2.结核性脑膜炎 多有结核史。起病缓慢，伴有低热、盗汗、消瘦等症状，无瘀点和斑疹。脑脊液的细胞数为数十至数百个左右，以淋巴细胞为主。脑脊液在试管内放置l2—24小时有薄膜形成，薄膜和脑脊液沉淀涂片抗酸染色可检出抗酸杆菌。
3.流行性乙型脑炎 发病多在7～9月份，有蚊虫叮咬史，起病后脑实质损害严重，惊厥、昏迷较多见，皮肤无瘀点。脑脊液早期清亮，晚期微浑，细胞数多在(0.1～0.5)×/L,很少超过l×l09/L，蛋白质稍增加，糖正常或略高，氯化物正常。血清特异性抗体IgM阳性。
五、治疗
(一)普通型治疗
1.一般治疗：
2.病原治疗：
(1)青霉素：目前仍为脑膜炎球菌高度敏感的杀菌药物，尚未出现明显的耐药。加大药物剂量则可在脑脊液中达到有效浓度。
(2)其他亦可应用磺胺、氯霉素或三代头孢菌素等治疗
3.对症治疗：高热时物理降温及应用退热药。如有颅压升高，用甘露醇降颅压。
(二)暴发型治疗
休克型
脑膜脑炎型
尽早应用有效抗生素
尽早应用有效抗生素
迅速纠正休克，扩充血容量，解除血管痉挛，改善微循环
甘露醇脱水及防治脑疝
应用肾上腺皮质激素
应用肾上腺皮质激素
DIC的治疗，应用肝素治疗，输血等。
高热惊厥：物理及药物降温，尽早应用镇静剂
呼吸衰竭可适时应用人工呼吸机
六、预防
(一)管理传染源
早期发现并就地隔离治疗，隔离至症状消失后3日，密切接触者医学观察7日。
(二)切断传播途径
搞好环境卫生，保持室内通风。
(三)提高人群免疫力
1.菌苗预防注射
2.药物预防：密切接触者服用复方新诺明或利福平，连服3日。
习题
1.确诊流行性脑脊髓膜炎最可靠的根据是E
A.高热、头痛、呕吐
B.皮肤有淤点及淤斑
C.脑膜刺激征(+)
D.脑脊液符合化脓性脑膜炎改变
E.以上都不是
2.暴发型流脑休克型治疗哪项是错误的E
A.控制感染
B.控制DIC
C.纠正休克
D.冬眠疗法
E.禁用肾上腺皮质激素
3.流脑休克型的治疗中，下列哪项是不妥当的E
A.积极扩容治疗
B.纠正酸中毒
C.及时治疗DIC
D.大剂量抗生素控制感染
E.积极用脱水剂预防脑疝
4.下列哪项不是暴发型流脑(休克型)的典型表现C
A.高热，中毒症状重
B.迅速扩大的全身淤点、淤斑
C.脑脊液“米汤样”，糖、氯减少
D.脑膜刺激征
E.血培养脑膜炎双球菌阳性
5.男性，8岁。发热，头痛3天，伴神志不清6小时，于12月8日入院。既往体健。体检：T39.9℃,BP/70mmHg，浅昏迷，双侧瞳孔等大正圆，球结膜水肿。四肢可见散在的瘀点，颈抵抗(+)，克氏征(+)。血WBC20×/L，中性粒细胞92%，淋巴细胞8%，Hbg/L。要穿脑脊液检查：压力mmH2O，WBC×/L，多核细胞88%，单核细胞12%，蛋白3.3g/L，糖0.8mmol/L，氯化物91mmol/L。最可能的诊断是E
A.败血症
B.中毒型痢疾
C.肾综合征出血热
D.流行性乙型脑炎
E.流行性脑脊髓膜炎
腰穿压力80～mmH2O
脑脊液正常值：
外观清亮透明
白细胞数成人:(0～8)×/L;儿童:(0～15)×/L;
蛋白0.15～0.45g/L
葡萄糖2.5～4.5mmol/L
氯化物～mmol/L
肾综合征出血热（流行性出血热）
是由汉坦病毒引起的，
三大症状：发热、出血和急性肾损害
一.流行病学
1.传染源：它的中间宿主是啮齿类动物,老鼠!
二.休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制
休克：3～7天出现，是原发性休克，是由于血浆外渗血容量不足引起。
三.临床表现（发热+出血）
记住：三痛三红三点
三痛：头痛、腰痛和眼眶痛
三红：颜面、颈、胸等部位潮红
三点：软腭、腋下、胸背部出血
以上不是所有症状都会出现啊
四.诊断
看血常规：血中出现异型淋巴细胞。只要出现这个，就是流行性出血热。
确诊用血清特异抗体（IGMIgG）检测
五.治疗
对症治疗
钩端螺旋体病
钩端螺旋体病，简称钩体病，本病早期急性起病、高热、全身酸痛、眼结膜充血、腓肠肌压痛、浅表淋巴肿大等，重者可有肝、肾、中枢神经系统损害。
一、流行病学
人群易感性：农民、渔民、屠宰工人等感染机会多，一般是农民。
二.临床表现
1.按临床表现不同分为5型：
单纯型(感染中毒型，流感伤寒型)
肺出血型
黄疸出血型
肾功衰竭型
脑膜脑炎型
2.流感伤寒型：
①发热
②全身肌肉酸痛，尤其是腓肠肌和腰背肌疼痛突出
③腓肠肌压痛明显，以后一提到腓肠肌压痛，就直接诊断钩体病！
3.后发症：
(1)后发热：无钩体血症，不需抗生素治疗。
(2)反应性脑膜炎：后发热同时或稍后出现脑膜炎的症状及体征，但检查无异常，预后好。(3)眼后发症
(4)闭塞性脑动脉炎：脑血管造影显示多发性脑基底部动脉炎。部分患者脑脊液和血清钩体补体结合试验及显微镜凝集溶解试验阳性。多数患者l～2个月后恢复正常
注意以上并发症没有肾功衰竭！肾功衰竭是它的分型，并发症并没有肾功衰竭。
三、辅助检查
有个特异的检查：显凝试验，用来检测钩体病特异性比较高
四.治疗及赫氏反应的诊断和处理
1.首选：青霉素
2.青霉素在首次用药时会出现赫氏反应。为避免，青霉素要从小剂量开始，分次给药。
伤寒
伤寒是由伤寒杆菌引起的一种消化道传染病，主要病理变化为全身单核-巨噬细胞系统的增生反应，以回肠下段淋巴组织增生、坏死为主要病变。典型特征为持续发热、相对缓脉、表情淡漠、脾大、玫瑰疹、和白细胞减少等。主要并发症为肠出血和肠穿孔。
一、病原学
二、流行病学
三、肠道病变特点
伤寒好发于回肠下段，以回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性
四、临床表现
1.初期：体温呈阶梯样上升，病情逐渐加重
2.极期：
(1)持续发热
(2)消化道症状
(3)心血管系统：记住有个相对缓脉，就是说体温很高，但脉搏确相对较慢。
(4)神经系统症状：表现精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、听力减退。重者可出现谵妄、昏迷和脑膜刺激征，但随病情好转而恢复。
(5)肝脾大
(6)玫瑰疹：胸腹背部出现淡红色小斑丘疹，一说玫瑰疹就是伤寒。
3.缓解期
4.恢复期
病情发展阶段中伤寒的特点：
1.再燃：缓解期体温尚未降至正常，又重新升高。
2.复发：退热后1～3周临床症状再度出现，原来好了，现在又出现了。五、血象、培养及肥达试验在伤寒诊断中的意义
1.血常规检查：这里伤寒比较特殊，一般来说，细菌感染的病，白细胞都是升高的，但是伤寒病人，白细胞正常或偏低，中性粒细胞减少。
2.确诊伤寒用血培养。
3.肥达反应：
①“0”抗体凝集价在≥1：80，“H”抗体在≥1：有诊断意义；②疾病过程中抗体效价逐渐上升呈4倍以上者更有诊断价值；③若只有“0”抗体凝集价上升，而“H”抗体不升高，可能为疾病早期，
④仅“H”抗体升高而“0”抗体不增高者提示从前患过伤寒或有伤寒菌苗接种史
只要题目里面出现了肥达试验怎么样怎么样，一般就是考的伤寒。
斑诊伤寒：只要记住OX19阳性，出现OX19阳性就是指的斑诊伤寒
斑诊伤寒传播途径：
流行性：人虱人流多嘛，虱子就多了
地方性：鼠蚤地方上的老鼠跳蚤多
六、诊断及确诊的依据
表情淡漠+玫瑰疹＝伤寒
七、病原治疗
1.首选氟喹诺酮类治疗
霍乱
霍乱属于甲类传染病。
一.病原学
霍乱弧菌属弧菌科中的弧菌属，菌体一端有单根鞭毛和菌毛，无荚膜和芽胞。霍乱弧菌不侵入血流，能产生内毒素、外毒素（即霍乱肠毒素，是主要致病因素）及血凝素。
二．临床表现
病程分三期：
1.泻吐期：是泻后吐，剧烈腹泻突然起病，腹泻特点不伴腹痛，无里急后重，不恶心但伴喷射性呕吐，为胃内容物或米泔水样。刚开始为希便，而后变为水便。（刚开始为希便，而后变为脓血便，那是菌痢！）
2.脱水虚脱期：由于严重脱水，双手呈“洗衣妇手”由于低钠，可引起双侧腓肠肌痉挛
3.反应期(恢复期)
三．实验室检查
1.动力试验和制动试验：采集患者新鲜粪便或呕吐物悬滴直接镜检，可见呈穿梭状快速运动的细菌为动力试验阳性。可以作为霍乱流行期间的快速检测方法
2.增菌培养：能提高霍乱弧菌的检出率，有助于早期诊断。
四.治疗
1.补液疗法早期、足量、快速地补充液体和电解质是治疗本病的关键
疟疾
疟疾是由疟原虫经按蚊叮咬传播的一种传染病。临床特点为间歇性寒战、高热、继之出大汗而缓解，常有脾大与贫血。
一、病原学种类及在人体内发育过程
疟原虫的发育分两个阶段（肝内期、红内期）。
两个宿主：终末宿主是蚊子。中间宿主是人。
蚊子叮咬人-疟原虫进入肝细胞发育-肝细胞破裂-疟原虫从肝细胞里出来-进入红细胞又在里面繁殖-红细胞裂-疟原虫进入血液-进入下一个循环
疟原虫在肝细胞内就是肝内期（红外期）
疟原虫在红细胞内就是红内期
疟疾发作的时候就是红细胞破裂-疟原虫进入血液的那个时期
各种疟原虫在红细胞内发育，红细胞破裂入血的时间不一样，所以发作的时候不一样。
间日疟原虫、卵形疟原虫为48个小时
三日疟原虫为72个小时
恶性疟原虫为36－48个小时
二、流行病学
传播途径：主要是中华按蚊
三、临床表现
寒战－高热－出汗－间歇期-寒战-高热-出汗-间歇期-----循环下去
四.实验室检查
1.由于红细胞被破坏，红细胞减少，出现贫血
2.血涂片查找疟原虫，可以确诊，但一定要寒战高热期采血才有用。
五．治疗
1.氯喹：能杀灭红细胞内的疟原虫。用于控制疟疾发作。2.伯氨喹：能杀灭肝内的疟原虫，用于防止传播和复发。
3.乙胺嘧啶：能杀灭所有红细胞内外期疟原虫，用于预防疟疾。
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