意外摄入动物或主人服用的非处方含对乙酰氨基酚的止痛药和解热药的结果。
病理生理学当正常的解毒生物转化机制（葡萄糖醛酸化和硫酸化）饱和时，细胞色素P介导的氧化会产生一种毒性代谢物（N-乙酰基-对苯醌亚胺），它是亲电子的，与谷胱甘肽结合并与巯基结合，导致肝坏死
犬肝脏对毒性最敏感。
暴露75–mg/kg时通常观察的到症状。
高铁血红蛋白血症可能在剂量mg/kg时发生。
猫不能有效地葡萄糖醛酸；对乙酰氨基酚的清除能力比犬更有限。
饱和葡萄糖醛酸化和硫酸化生物转化路线。
红细胞(RBC)在谷胱甘肽耗尽后最容易受到氧化损伤。
以比犬低得多的剂量产生毒性细胞色素P代谢物。
低至50-60mg/kg(通常只有半片)中毒；对乙酰氨基酚脱乙酰化为对氨基酚(PAP)会对红细胞造成氧化损伤，通过与血红蛋白上的巯基结合迅速产生高铁血红蛋白血症。
在发生致命的高铁血红蛋白血症之前，缓慢发展的肝毒性可能不会完全表现出来。
受影响的系统血红蛋白/淋巴细胞/免疫细胞--因谷胱甘肽耗尽而受损的红细胞，使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白。
肝胆--肝坏死(在犬中更常见)。
心血管(主要是猫)--脸部、爪子和(程度较轻的)前肢水肿，机制不明。
遗传学猫--葡萄糖醛酸结合途径中的遗传缺陷使它们变得脆弱。
发病率/流行率猫常见的药物毒性；在犬中较少见。
地理分布N/A
特征描述物种猫比犬更常见。
体征相对常见--由于人类的广泛使用。
历史研究精神忧郁
过度换气
黏膜变黑
给药后1-4小时可能出现症状
体格检查结果进行性精神忧郁
流涎
呕吐
腹部疼痛
呼吸急促和紫绀或黏膜浑浊--反映高铁血红蛋白血症
水肿--面部、爪子，可能还有前肢；几个小时后
巧克力色尿液--血尿和高铁血红蛋白尿；尤其是猫
黄疸
体温过低
休克
死亡
原因对乙酰氨基酚中毒
风险因素葡萄糖和/或硫酸盐营养缺乏。
同时服用其他谷胱甘肽抑制药物。
诊断鉴别诊断肝损伤的其他原因
肝毒素的蘑菇
蓝绿藻
黄曲霉毒素
铁、铜、锌
木糖醇
苏铁棕榈
非甾体抗炎药
高铁血红蛋白血症的其他原因
洋葱/大蒜
樟脑丸（萘）
氯酸盐
亚硝酸盐
亚硫酸盐
苯酚
苯佐卡因
丙二醇（猫）
CBC/生化/尿液分析高铁血红蛋白血症和进行性升高的血清肝酶(谷丙转氨酶[ALT]、天冬氨酸转氨酶[AST])的特点。
随着肝功能受损--血尿素氮(BUN)、胆固醇和白蛋白减少，血清胆红素增加。
海因茨小体(猫)--72小时内在红细胞出现。
贫血、血红蛋白血症和血红蛋白尿或血尿。
其他实验室检测对乙酰氨基酚的血浆、血清或尿液浓度。
影像学N/A
诊断程序N/A
病理结果高铁血红蛋白症
肺水肿
肝小叶中央坏死和充血
肾小管水肿和变性伴蛋白质管型
治疗适当的卫生保健高铁血红蛋白血症必须及时评估。
有深色或带血的尿液或黄疸--住院。
护理温和处理--对临床受影响的患者来说是必不可少的。
诱导呕吐和洗胃--在摄入后4-6小时内有用。
贫血、血尿或血红蛋白尿--可能需要输全血。
液体疗法--保持水合作用和电解质平衡。
可能需要氧疗。
饮用水--随时可用。
食物--治疗开始后24小时提供。
限制活动
饮食N/A
客户教育警告客人，对临床受影响患者的治疗可能会延长时间且费用高昂。
告知客人，肝损伤患者可能需要长期且昂贵的管理。
手术注意事项N/A
药物首选药物含泻药的活性炭1-2g/kgPO；呕吐或洗胃结束后立即进行。
N-乙酰半胱氨酸(Mu
